焦虑与躯体症状表现：心身交互作用模型

焦虑及相关躯体症状的发病率很高。焦虑障碍的心身交互作用可能与生理及心理特征（如内感受、敏感、焦虑）有关，而如何理解与焦虑障碍有关的躯体症状的发生与发展对治疗至关重要。

Mallorquí-BaguéN等对相关研究进行了总结回顾，对焦虑及躯体症状之间的心身交互作用模型加以修正，并以关节过度活动综合征（JHS）为例进行了说明。研究发表于2016年第1期《HarvardReviewofPsychiatry》。内容要点如下：

焦虑本身不是病，而是一种情绪

焦虑是多种体验的综合体：感受（如恐惧）、行为（如躲避）、生理（如心动过速），并呈现出不同的程度、频率及持续时间。低水平焦虑对于日常生活是必需的，但过高水平便会演化出各种症状，甚至发展为病理性焦虑。焦虑障碍病因复杂，主要可分为生物性缺陷（如神经功能、遗传标记）、心理性（如早期学习）、环境刺激（如生活经验）。

躯体症状是病理性及高水平焦虑的重要特征，与自主神经系统交感神经轴激活与副交感神经轴抑制有关。躯体症状的发生受到多器官系统的影响，包括肌肉骨骼（如肌肉紧张、颤抖）、呼吸系统（如呼吸困难）、心血管（如心动过速）、胃肠道（如腹泻）、皮肤（如出汗）、泌尿生殖系统（如尿频）。这些生理学表现依赖于个体的情绪状态，共同构成了焦虑障碍的发病机制。

内感在焦虑中的角色

“内感”一词（interoception）比较初由谢林顿提出，以示与其他类型身体感觉的区分。内感为个体对自身生理状态的察觉，通常特征稳定，长期与人格特质的气质型相符。内感有三个维度：

（1）内感性情感（interoceptivesensibility）：保持内在关注的倾向，持自我信念预测机体的变化（通过量表测量，该类型个体机体变化倾向具有主观性）。

（2）内感性敏感（interoceptivesensitivity）：客观准确地评判身体内部活动及状态（实验室条件下的心跳感知或任务跟踪）。

（3）内感性觉察（interoceptiveawareness）：内感性敏感的元认知意识，如“你怎么知道你知道”（通过调查性问卷中的信心指数、实验室条件下监测执行任务时的心率测量。）

詹姆斯-兰格情绪理论认为：情绪是植物神经活动的产物，强烈的身体反应可导致更强烈的情感（如悲伤由哭泣引起，恐惧由战栗引起）。内脏活动对情绪形成及激化具有重要影响，这一逻辑关系可延伸至其他认知过程，即躯体信号对形成动机、作出决定及时间知觉过程具有影响。而更有意识的内感过程具有调节上述反应的潜力。

内感与焦虑气质之间的关联愈发受到关注。个体静息时对自己心跳的感知准确性（不可实际测量如摸脉），可作为内感性的敏感指标，预测个体主观情绪及行为特征。研究表明，内感性敏感与高水平焦虑显著相关：

▲临床焦虑人群的平均内感性敏感高于抑郁症患者及健康人群。

▲多项行为学研究报告称，心跳感知准确度与惊恐障碍表达呈正相关；惊恐障碍患者的内感精度较健康对照更高

▲类似情况也发生于社交焦虑障碍、广泛性焦虑障碍、特定恐怖症的患者中。

▲健康个体的内感性意识水平与焦虑程度正相关。

神经影像学研究发现，岛叶皮层与内感相关；更值得注意的是，杏仁核、前扣带皮层、下丘脑及眶额皮层也与其有关；众所周知，它们参与调节情绪及动机相关的认知及行为。在健康个体执行心跳感知任务时，岛叶及扣带回活动增强，且活动水平与内感敏感性正相关。前岛叶皮质同时参与调节内感性敏感及社交性焦虑。在进行涉及情感或身体状态的自我评价时，右前叶及腹内侧前额叶皮质均被激活。上述脑区作为恐惧/焦虑环路的原件，也参与形成内感性过程的生物结构基础。

焦虑的心身交互作用模型

作者构建出下图模型，以更好地了解病理性焦虑与其躯体症状发生发展的机制：

情绪通常被视为包含行为、心理及心理变化在内的心理状态。解释情绪发生的模型众多，其中认知知觉模型（如克拉克）及达马西奥的“躯体标记假说”特别强调了心身交互作用的重要性。在二人的基础上，作者提出了修正的心身交互模型，扩展了心身作用的框架。该模型描述称，个体的躯体情绪表达及对此表达的认知可强烈影响焦虑及躯体障碍表现。

对躯体状态错误、扭曲的解释可引发焦虑（如内感性意识），且这种消极情绪状态本身就造成皮肤活动增加。错误归因及曲解是焦虑发展中的关键因素，包括恐慌及焦虑相关躯体症状。躯体症状被人为放大，导致恶性循环。个体评估自我思想的能力（即元认知）与对躯体症状的错误归因及扭曲解释密切相关。元认知包含对认知活动的认知及自我调节能力。在焦虑障碍中，元认知能力与情绪感觉状态的执行调控密切相关。

个体刚接触元认知时，可能因为适应不良而增加压力、加重焦虑症状，例如个体的元认知认为，持续关注症状可有助于“解决”焦虑症状，但该认知本身即为一种担心而加剧了焦虑；但在个体适应元认知后，将有助于调节身体状态与认知状态。

该模型创新性地引入了以下内容：个体对当前躯体状态的思考如何向大脑发出信号，继而如何作用于内部状态的觉醒。基本假设是：大脑对原始感官信息作出预测，并通过感官返回信息不断测试并调整预测。然后的焦虑与机体觉醒状态，与内感敏感性及对觉醒状态的预测相关联。预期与实际兴奋状态的差异即表现为焦虑，可被视作“错误估计”的信号。

此观点的本质是：信息的流动不仅从身体到大脑，也从大脑到身体。在大脑中，“预测”源于元认知（概念性知识），即更高阶的思想及认知，有助于估计行为命令的生成。这些预测干扰了大脑内脏感觉信息，其中的相互作用非常复杂，目前模型尚无法解释清楚，但至少指出了躯体信号与主观预测之间具有交互作用。

个体预先存在的状态与特质从两个方向作用于该模型：心理方面表现为内感性敏感的个体差异、焦虑特征，生理方面表现为内脏及植物神经学差异。这些特征因素在焦虑及躯体障碍的发生发展过程中至关重要。

关节过度活动综合征（JHS）

某些躯体疾病与焦虑及自主神经紊乱密切相关，有助于验证以上心身交互作用模型。JHS是一种结缔组织遗传紊乱疾病，症状表现为关节灵活性增强、主动及被动活动增加，涉及全身多个系统。JHS可发展为长期慢性病程，据估计在正常人群中的发病率为10-15%，多见于女性（3:1）。

值得关注的是，JHS在焦虑症患者中非常常见，特别是在内源性焦虑障碍患者中（惊恐障碍、广场恐怖症、社交恐惧症），同时也常见于压力敏感性疾病，如纤维肌痛、颞下颌关节紊乱症、慢性疲劳综合症。

JHS与焦虑究竟如何发生关联，目前尚不明确。小规模研究显示，无临床焦虑的JHS患者相比于正常群体，情绪加工脑区的结构有微弱改变——双侧杏仁核体积增大，内感性敏感水平更高，受到情绪性刺激时岛叶活动更强烈。

另一存在于焦虑与关节过度活动之间的潜在因素为直立性心动过速综合征（posturaltachycardiasyndrome，PoTS），患者在直立位或直立倾斜的前10min内心率较前上升30bpm以上或升至＞120bpm。PoTS患者表现出自主神经功能障碍及其他症状，包括头晕及疲劳，该病难以用传统心血管及神经系统疾病模型解释。

越来越多研究表明JHS与PoTS之间的强关联性，50%的PoTS患者同时患有JHS，70%JHS患者表现出自主神经系统症状。一种说法是个体的血管胶原异常造成了正常血管反应的缺失，从而导致体位性心动过速。但焦虑与JHS之间的关系复杂性不止如此，下面使用上述模型做出说明：

胶原蛋白的特异性会影响内部觉醒状态下，对中枢神经驱动的预测及反应。当个体受到情感性刺激，触发自主神经系统反应，引起感觉及躯体症状时，内感的偏差更加明显。元认知（概念性知识）在对内在觉醒状态的预测上起着重要作用。

启示

这一心理生理学模型有助于内源性焦虑障碍患者的自我疗愈，可以看到心理特质（如敏感及焦虑）与生理特质在焦虑心理生理症状的发生发展上均为重要维度。元认知的自我调整，可有助于焦虑障碍患者的情绪调节及功能恢复。